CANCEROLOGIA BASICA

Lo que conocemos con el nombre de cancer o neoplasia es un conjunto de enfermedades que tienen en comun tratarse de una anomalia en la division o multiplicacion celular; si tenemos en cuenta que la partición celular esta bioquímicamente relacionada de una manera muy intima con la diferenciación y estas a su vez con la formación de tejidos . organos . aparatos y sistemas , nos damos cuenta de lo complejo que puede ser los mecanismos que conducen a la division celular y a sus alteraciones , por su especificidad , dentro de las multiples relaciones bioquímicas que se pueden dar en los seres vivientes.
Para intentar una investigación cancerologica basica , se debe conocer a fondo no solo la bioquímica ( ver en la red drmiguelbioquimica ), sino otras materias como la histologia , la anatomia, la fisiologia , etc. .
Hay unos hechos muy importantes en la investigación cancerologica:
1 – Que cada celula tiene unos mecanismos de division especificos que dependen del ambiente metabolico que las rodea en cada momento.
2 - Que se da un proceso inflamatorio en el ambiente metabolico que rodea a la celula antes de formarse la neoplasia como tal.
3 - Que debemos esforzarnos en conocer la etiologia de cada cancer si queremos avanzar en su tratamiento.
4 - Que entre los multiples agentes cancerigenos que conocemos . debemos tener muy en cuenta a los antigenos toxicos que estan formando constantemente las bacterias que nos colonizan. El 60% de las neoplasias tienen un origen microbiano según mis investigaciones clinica

23--Las celulas cancerosas son autonomas solo necesitan fuentes nutritivas para su desarrollo
24--Las celulas tumorales son capaces de provocar una proliferación vascular ( formar endotelio vascular )
25--Los tumores vegetales se deben a la capacidad de sintetizar auxinas en mayor cantidad que las celulas normales .
26--Agentes fisicos , quimicos y biologicos pueden ser factores extrinsecos para inducir proliferaciones cancerosas; igualmente pueden existir factores intrinsecos producidos por el propio organismo.
27--Un agente carcinogeno puede ser activo en una especie , e inactivo en otra y puede inducir tumores epiteliales , sarcomatosos o de otro tipo de tejido de un modo especifico.
28--El alquitran de hulla e hidrocarburos policiclicos , el 3-4 benzopireno ( en atmosfera ), los factores del entorno ( temperatura , osmolaridad , composición ionica del medio ), hormonas , neuro-transmisores , factores de crecimiento , receptores de membrana , antigenos ( proteinas
externas ) son elementos a tener en cuenta en la etiopatogenia de las neoplasias.
29--Los fibroblastos malignizados carecen de la proteina ( LETS ) ( fibronectina ), que se extiende sobre la superficie externa de la membrana celular y produce adherencia a las vecinas ( inhibicion por contacto). Su administración normaliza al fibroblasto.
30--En la celula en division ( transitoriamente por regulación ), y en la tumoral ( permanentemente por falta de regulación), desaparece la red microtubular citoplasmatica, que es incompatible con el huso mitotico al llevarse y organizar de otro modo la tubulina ( proteina).
31--La tubulina se fosforiliza y se tirolisa , el AMP-ciclico fosforila a la tirosina de la tubulina, limitando su longitud o cambiando la dirección de la formación del microtubulo.
32--El AMP-ciclico y el GMP-ciclico controlan la polimerización de la tubulina. El AMP-ciclico favorece la fosforilizacion ( polimerización ) y el GMP-ciclico la desfosforilizacion ( despolimerizacion asi la celula teje y desteje el microtubulo citoplasmatico.
33--Las acetilaciones se suelen hacer sobre grupos NH2 y las mutilaciones sobre grupos OH .
34--Las fosforilizaciones se sulen hacer sobre grupos OH , compitiendo con las mutilaciones (inhibición)
35--Las transferasas actuan movidas por distintas señales según del tejido que se trate; asi en la
glandula pineal es la luz la que las mueve para actuar sobre la serotonina y producir la melatonina.
36--Un gen mutado si esta rodeado ( en la cadena metabolica ) de genes normales su comportamiento puede ser normal, es decir el gen mutado puede recibir un factor de los genes normales que le inactivan .
37--Se necesitan mutaciones de varios genes de la cadena o ruta metabolica para el comportamiento anormal de la mutación .
38--Una señal emitida por una celula ( glucoproteina o mucoproteina formada por el ribosoma como señal interna ) es recibida por las celulas vecinas y puede regular la actividad metabolica del genoma de la celula receptora de suerte que se facilite y determine la ruta metabolica en un determinado sentido .
39--Señal ------ Receptor ------ Regulación del receptor por el genoma .
40--El receptor tiene gran importancia , pues la señal no puede actuar sobre un receptor defectuoso .
41--Los factores de crecimiento ( proteinas ), suelen formar parte funcional de los receptores .
42--Las señales ( como productos de entrada ) , actuando sobre los receptores desencadenan una serie de reacciones metabolicas que tienen por mision regular a traves del genoma la activacion o inhibición de los factores de crecimiento y los correspondientes receptores por medio de su formación en mayor o menor cantidad .
43--La degradacion metabolica del a. colico y desoxicolico da 20-metilcolantreno , potente carcinogeno por tanto el metabolismo normal de los a. biliares puede producir substancias cancerigenas .
44--Las hormonas esteroides de las suprarrenales ( deshidrocorticosterona ), pueden dar hidrocarburos policiclicos carcinogeneticos.
45--Los hidrocarburos policiclicos derivados del dibenzafenantreno, son insolubles en agua y despliegan su activad en la fase lipoidea .

HECHOS A TENER EN CUENTA EN LA INVESTIGACION CANCEROLOGICA


1 – Cada tejido tiene un patron enzimatico , tanto cuantitativamente como cualitativamente especifico y dentro del tejido cada tipo de celula . Es decir se expresan por cada tejido y celula unos determinados genes, a consecuencia de las señales externas e internas que reciben ( substratos de entrada; hormonas ; agentes fisicos ; etc ).

2 -- Los tejidos normales de mamiferos adultos cultivados “ in vtro” , crecen solo un periodo de tiempo muy corto , en tanto que los cancerosos en las mismas condiciones lo hacen durante años.

3 -- La capacidad de crecimiento de los tumores parece ser una propiedad intrinseca del tumor independiente del resto del organismo.

4 -- Existe la posibilidad de que tumores procedentes del mismo tipo de tejido , pueden mostrar
caracteristicas de crecimiento muy diferentes.

5 -- Las celulas cancerosas no se parecen en nada a las normales de las cuales proceden.

6 -- Las celulas cancerosas pueden pasar por fases dependientes (benignidad) y fases autonomas (malignidad).

7 -- La transformación neoplasica no es fortuita y causal ; sino que sigue una secuencia larga y definida de acontecimientos.

8 -- El éxito del transplante tumoral depende de un soporte del huésped ( tejido conjuntivo ) y del suministro de vasos sanguineos.

9 -- El tumor elabora substancias quimicas (carcinogenos ) que mantienen el crecimiento anomalo.

10-- Las celulas tumorales ( leucemicas ) , pueden producir anticuerpos en suero que las inhiben
“ in vitro “.

11-- La herencia del cancer no se debe a un solo factor ( oncogenes ), puede estar enlazado con
otras muchas influencias geneticas ; factores extrinsecos como la dieta ; la ausencia de agentes
incitadores especificos ( carcinogenos ) ; edad de la madre en el parto ; etc. .

12-- El cancer puede ser espontaneo , o experimental ( inducido ).

13-- La inoculación de organos desmenuzados o de sangre en peritoneo procedente de ratones con tumores , a ratones normales, se traduce muchas veces en la proliferación del tumor original en el peritoneo.

14 -- El transplante de tumores puede exaltarse o inhibirse por influencias externas , por ejemplo el calor induce y la repetición del injerto exalta.

15-- Las celulas sanguineas ( hematíes ) inducen resistencia.

16-- El a. ascórbico y la rutina favorece el transplante de los hematomas.

17-- En ratas tratadas con cortisona o irradiadas se favorece la implantación y aumenta el numero de metastasis.

18-- La terapeutica con quimioterapia aumenta la posibilidad de metastasis.

19-- Los tejidos embrionarios y cancerosos comparten la propiedad de transplantabilidad heterologa poseen atributos comunes.

20-- Un tumor espontaneo es el que tiene un origen desconocido si bien siempre hay un agente
inductor que ocasiona o acelera la producción de la neoplasia.

21-- Lista parcial de agentes carcinogenos ( son mas de dos mil los que hasta hoy conocemos)
1) agentes extrinsecos:

a) alquitran, b) hidrocarburos policiclicos , c) beta naftilamina , d ) colorantes azoicos , e) hidrocarburos alifaticos halogenados , f) soluciones concentradas de hexosa g) discos de baquelita, h) sales de zinc y de radio , i) irradiaciones ultravioleta y X , j ) cromo berilio, niquel, cobalto , etc.

2)agentes intrinsecos:

a) estrógenos , b) virus , c) larvas de cisticercos , d) antigenos bacterianos.

22 -- El colesterol calentado a 450 grados por pirolisis forma metil – colantreno potente carcinogeno

23 -- No es necesario que las celulas para transformarse esten dentro del animal “ in vivo “ , el cam- bio puede hacerse en celulas que crecen en cultivo.

46 -- La carcinogenesis es un termino relativo pues depende de la dosis , del tiempo de aplicación y de la estirpe celular.

47 -- Soluciones de grasa animal intravenosa producen cancer de pulmon.

48 -- En el higado no se producen canceres por hidrocarburos policiclicos , pero si por colorantes
azoicos e hidrocarburos alifaticos hidrogenados.

49 -- La dosificacion y el tiempo de aplicación son dos factores importantes en la carcinogenesis.

50 -- El dibenzantraceno y el metil-colantreno, son igual de potentes para producir cancer de pulmon en ratones, el benzopireno es mas debil.

51 -- Los hidrocarburos policiclicos son insolubles en agua , la naturaleza del disolvente influye en la capacidad de carcinogenesis.

52 -- La grasa animal y el aceite de oliva , inyectados pueden ser carcinogenos , los fosfolipidos impiden la carcinogenesis , el colesterol la aumenta.

53 -- El metil-colantreno y benzopireno se destruyen en a. linoleico autooxidado

54 -- Hay factores cocargeneticos y anti cocargeneticos, entre los primeros las irritaciones continuadas las heridas, el calor, el frio elevados, los traumatismos repetidos, el aceite de croton, ( ver pag. 119) los niveles bajos de glutation y a. ascórbico en la piel, asi como la perdida de azufre.

55 -- Parece ser que el carcinogeno necesita la combinación con algun constituyente celular que
contenga SH.

56 -- El acetil –amino-fluoreno y el 3-metil-dimetil-amino-azo-benzeno, producen cancer de higado por via oral.

57 -- La administración de hormonas y alteraciones en la dieta , afectan la frecuencia de tumores.

58 -- El agente carcinogeno no sabemos si actua por si mismo o por alguno de sus metabolitos.

59 -- Los colorantes azoicos contienen nitrogeno y producen tumores en lugares distintos de su aplicacion. L os amino-fluorenos , los amino-estilbenos , el 4-dimetil-amino-azo-benzeno y el aminoazo-benceno son los principales.

60 -- La dieta influye en el poder carcinogenetico, la vit. B2 , complejo B y extracto hepatico disminuyen el poder.

61 -- El DPN esta disminuido ( actua en sistemas metabolicos que lo necesitan como cofactor ).
La ureasa, la succino-deshidrogenasa , la transaminasa y la d-amino-oxidasa, tambien se encuen
tran disminuidas . La fosfatasa alcalina esta aumentada.

62 -- El metabolismo del a. folico puede verse afectado por la inducion al cancer.

63 -- La metilacion es causa de inducción al cancer.

64 -- Los grupos metilicos de la colina y el carbono beta de la serina se ven afectados por la desmetilacion de los colorantes azoicos.

65 -- No todos los productos quimicos sino solo corto numero de ellos producen cancer y aunque
estos pocos no esten relacionados de modo conocido no es obice que el proceso carcinogenetico
se deba a reacciones quimicas singulares.

66 -- Los hidrocarburos alifaticos hidrogenados, el tetracloruro de carbono en aceite de oliva por via oral, producen hematomas en ratones de varias estirpes, y en las ratas solo produce cirrosis.

67 -- El cloroformo por via oral , compuestos aminitos, amino-fluoreno, amino-estilbeno , naftilamina (cancer de vejiga), uretano (cancer de pulmon), mostazas nitrogenadas son todas substancias carcinogeneticas.

68 -- El insecticida 2-acetil-amino-fluoreno produce tumores multiples.

69 -- La bencidina produce cancer de vejiga en obreros que trabajan con colorantes.

70 -- Los grupos metilos en lugares favorables aumentan el poder carcinogenetico.

71 -- Las aminas aromaticas son carcinogeneticas al transformarse en hidroxilamina.

72 -- El uretano ( etil-carbamato ) solo produce cancer de pulmon.

73 -- Los agentes alcohilizantes son citotoxicos, producen alteraciones cromosomitas por enlaces alcohiles simultáneamente a dos cadenas adyacentes del a. nucleico o de proteinas produciendo un entre cruzamiento.

74 -- El butadien-dioxido es mutageno y puede estar relacionado con los dolicoles.

75 -- La baquelita , el celofan, y las poliamidas tipo nylon son carcinogenas “ in situ” por la libera- cion de radicales libres

CANCEROLOGIA




CANCEROLOGIA




ESTUDIOS Y HECHOS SOBRE LAS ENFERMEDADES NEOPLASICAS DESDE UN PUNTO DE VISTA BIOQUIMICO


La celula viva tiene como mision bioquímica , principalmente diferenciarse ( producir una funcion) y dividirse ( perpetuarse) . Estos dos hechos se complementan, es decir uno regula al otro y viceversa formando un circulo que llamaremos “ de DIVISION CELULAR “.
E l circulo de DIVISION CELULAR esta constituido por un primer tramo “ FASE G1 “ en la cual la celula aumenta de tamaño produciendose de una manera especifica según el tipo de celula que se trate a traves de las reacciones metabolicas que pueden efectuarse por los “ VEINTE METABOLISMOS “
Intracelulares , lo que llamamos “ DIFERENCIACION CELULAR “, en la cual entra tambien el segundo tramo “FASE S” con la formación de ADN –ADAPTATIVO , que entra en el proceso bioquimico de la expresión—represion de los genes para producir proteinas especificas de diferenciación celular. En las FASES G1 Y S , se produce ADN a traves de los metabolismos de pentosas y bases reducidas (H ), que entra en un ambiente de “adaptación” por un ph bajo y una concentración elevada de ATP , producido por el metabolismo de la cadena oxidativa mitocondrial lo que origina la entrada en funcionamiento de los metabolismos de pentosas y bases oxidadas (OH) y con ello la formación de
ARN-mensajero ( adaptación), en este estado la formación de proteinas especificas conducen a la expresión
-represion de los genes que conducen a diferenciación celular o a una autoregulacion por los ARN , y alta concentración de ATP , con inhibición de la cadena respiratoria, inhibiendose los metabolismos de pentosas y bases oxidadas (OH) ,pasando a un ambiente de reduccion (ph bajo) , por exceso de hidrogeniones (H), y formación de ADN—REPLICON , entrando en el tramo “FASE G2” de duplicación con un ambiente proteico especifico el aumento en la concentración del ADN lleva a la “FASE M” de mitosis y duplicación cromosomica y celular

ESTUDIOS Y HECHOS SOBRE LAS ENFERMEDADES NEOPLASICAS DESDE UN PUNTO DE VISTA BIOQUIMICO


La celula viva tiene como mision bioquímica , principalmente diferenciarse ( producir una funcion) y dividirse ( perpetuarse) . Estos dos hechos se complementan, es decir uno regula al otro y viceversa formando un circulo que llamaremos “ de DIVISION CELULAR “.
E l circulo de DIVISION CELULAR esta constituido por un primer tramo “ FASE G1 “ en la cual la celula aumenta de tamaño produciendose de una manera especifica según el tipo de celula que se trate a traves de las reacciones metabolicas que pueden efectuarse por los “ VEINTE METABOLISMOS “
Intracelulares , lo que llamamos “ DIFERENCIACION CELULAR “, en la cual entra tambien el segundo tramo “FASE S” con la formación de ADN –ADAPTATIVO , que entra en el proceso bioquimico de la expresión—represion de los genes para producir proteinas especificas de diferenciación celular. En las FASES G1 Y S , se produce ADN a traves de los metabolismos de pentosas y bases reducidas (H ), que entra en un ambiente de “adaptación” por un ph bajo y una concentración elevada de ATP , producido por el metabolismo de la cadena oxidativa mitocondrial lo que origina la entrada en funcionamiento de los metabolismos de pentosas y bases oxidadas (OH) y con ello la formación de
ARN-mensajero ( adaptación), en este estado la formación de proteinas especificas conducen a la expresión
-represion de los genes que conducen a diferenciación celular o a una autoregulacion por los ARN , y alta concentración de ATP , con inhibición de la cadena respiratoria, inhibiendose los metabolismos de pentosas y bases oxidadas (OH) ,pasando a un ambiente de reduccion (ph bajo) , por exceso de hidrogeniones (H), y formación de ADN—REPLICON , entrando en el tramo “FASE G2” de duplicación con un ambiente proteico especifico el aumento en la concentración del ADN lleva a la “FASE M” de mitosis y duplicación cromosomica y celular

CANCEROLOGIA ( 2 )

Antes de entrar en la bioquímica especifica de las neoplasias, veamos algunos hechos:
No podemos desarrollar de una manera detallada en pocas lineas los 20 metabolismos ( cientos de moléculas quimicas), que forman el circulo de DIVISION CELULAR, a traves de tres maquinarias o fases:
Maquinaria 1 ( fase G1 y S ) , en la cual se forma ADN-RNA-PROTEINAS.
Maquinaria 2 ( fase G2 ), en ella se da la duplicación ADN-ADN.
Maquinaria 3 (fase M ), duplicación de los cromosomas ADN-PROTEINAS, y membrana celular con partición y separacion en dos. Esta maquinaria esta muy desarrollada (expresada ) en el estado embrionario de la celula.
Son multiples los enzimas ( proteinas ) especificas que forman las cuatro fases que constituyen el circulo de la DIVISION CELULAR, por ello los metabolismos que intervienen en la expresión-represion de los genes son muy importantes.
Las fases G2 y M , se inhiben por los multiples substratos de entrada que dan lugar en la fase G1-S a la formación de proteinas especificas de DIFERENCIACION ( factores de crecimiento, transportadores de membranas, proteinas de transcripcion: p-50; p-27; TGF; etc. ; conocemos mas de treinta proteinas que intervienen en la expresio-represion de los genes que intervienen en las siguientes fases G2 y M.
Sabemos que el oxigeno y el fosforo, son dos de los principales elementos quimicos reguladores de las reacciones bioquímicas que constituyen los metabolismos, bien a traves de las descarboxilaciones ( cambio de oxigeno por CO2 ) , a nivel sanguineo por medio de la hemoglobina, y a por medio de las enzimas decarboxilasas intracelulares ¿ existen transportadores de membrana de CO2 hasta la hemoglobina ¿ ; bien a traves de las deshidrogenasas intracelulares , combinación de hidrogeno con oxigeno para formar H2O a traves de la cadena respiratoria mitocondrial; bien por las hidroxilaciones por las cuales el oxigeno se une al hidrogeno a traves de las enzimas hidroxilasas intracelularmente; o bien a traves de la formación de la energia necesaria para las reacciones por la formación de enlaces de alta energia tipo ATP en la cadena respiratoria .
El metabolismo de bases y pentosas oxidado, esta regulado por los productos finales de cada reaccion bioquímica , que expresan la transcripcion en los genes de proteinas inhibidoras de las reacciones que se producen en el metabolismo de bases y pentosas oxidadas.
Entremos de una manera mas especifica en las posibles alteraciones de la celula cancerosa:
1—La celula cancerosa es anaerobica, es decir no consume apenas oxigeno; el ATP que necesita lo produce a traves del metabolismo glucolitico, lo que hace se produzca mucho acido lactico y con ello una acidosis ( Ph intracelular bajo ), que hace a la fase G2 con un ambiente propicio para las reacciones bioquímicas que en ella se dan.
El ADN para autoreplicarse necesita un Ph bajo, es decir un exceso de hidrogeniones, lo que se produce al no funcionar la cadena respiratoria. ¿ Porque no funciona la cadena respiratoria¿ : ¿ porque no recibe oxigeno al estar interrumpida su llegada a traves del transporte de membrana celular por simple difusión o transporte activo ( receptores de membrana) ¿ , o ¿ por estar alterado alguno de los enzimas que intervienen en la cadena respiratoria ¿ . ¿ Son los fatores de crecimiento canales o transportadores de membrana del oxigeno ¿.
La celula cancerosa es indiferenciada, la fase G1, esta inhibida ; ¿ es la mutación de los genes ( oncogenes ) por los agentes cancerigenos , los dan lugar a la producion de enzimas alterados , en cantidad o calidad necesarios para las reacciones bioquímicas en dicha fase ¿ , o ¿ alteran los transportadores de oxigeno hacia la cadena respiratoria¿.

CANCEROLOGIA ( 3 )


Una vez esbozadas las posibles patogenias de las neoplasias a grandes rasgos en escritos anteriores pasemos a ver las etiologias .
Los agentes cancerigenos pueden actuar de una manera directa o indirecta sobre los genes , sobre los factores de crecimiento ( que actuan como canales de oxigeno ), o sobre los productos bioquimicos de la cadena respiratoria.
Podemos decir que la celula puede hacerse cancerosa por la accion de los agentes cancerigenos a nivel de varias de las reacciones bioquímicas que se dan en las cuatro fases de la division celular , de aquí la complejidad en la etio-patogenia y tratamiento de las neoplasias.
Los agentes o substancias cancerigenas ( factores mitotoxicos ), pueden ser externos o internos.
Los externos pueden ser fisicos ( radiaciones, temperatura, presion, etc.), o quimicos ( benzopirenos, antracenos, etc.; pasa de mil la lista de los agentes quimicos ). Es muy importante considerar como agentes quimicos a las toxinas ( proteinas ) producidas por la infinidad de germenes que nos invaden ( el ser humano es un cultivo para los microbios ).
Los internos son multiples ( hormonas, proteinas, vitaminas, substratos bioquimicos, que pueden actuar o potenciar como factores mitotoxicos. Hemos de tener presente que en toda enfermedad cancerosa existe un medio interno alterado ( velocidad de sedimentación globular elevada; proteina C reactiva positiva;
Hemoglobina baja; marcadores tumorales altos; desequilibrios hormonales; disproteinemias; etc.).
¿ Son estas alteraciones secundarias o primarias a la enfermedad?; si son primarias pueden actuar como agentes cancerigenos de una manera directa, o indirecta favoreciendo la accion de agentes externos.
Como colofón para el tratamiento dire que los antibioticos y antifungicos , asi como la correccion de desequilibrios hormonales son importantisimos.


El ADN es una molécula autorreplicante, en ambiente con suficientes nucleotidos reducidos y prote elacion a traves de los metabolismos.
¿ Es cada RNA- polimerasa especifica de cada celula según del tejido que proceda ¿.
¿ El metabolismo nucleotido y la expresión genica , de la proteina (enzima) RNA-polimerasa especifica de cada tejido, son los reguladores de la mitosis ¿.


SUBTRATOS DE ENTRADA DIVISION CELULAR


GENES MITOSIS
RECEPTORES



METABOLISMOS CITOQUINAS----CICLINAS




SUBSTRATOS DE DESECHO ( expresión - --- represion )


SUBSTRATOS DE SALIDA
inas ( DNA-RNA polimerasa ).En la celula existe como basicos , un recipiente o membrana y un contenido y entre ellos existe una r

Cirugía y Neoplasias


En la terapéutica quirúrgica de las neoplasias existe el dilema de: cirugía si o cirugía no

Veamos:
1) Las neoplasias son enfermedades cuya etiología en el 70% de ellas no la conocemos y su patogenia o alteración metabólica orgánica-celular es distinta y desconocida en el 80% de ellas; luego el extirpar una masa celular alterada metabolicamente , no significa que eliminemos la causa ni el mecanismo de la formación de la enfermedad.
2) Las metástasis no son células desprendidas de una masa neoplásica en el 98% de los casos son células alteradas metabolicamente en otros órganos por los mismos mecanismos desconocidos que dijimos anteriormente de formación de neoplasias.
Luego la cirugía no solo no estaría indicada sino contraindicada ya que lo único que puede hacer es alterar los sistemas defensivos naturales que desarrolla el organismo ante las neoplasias.
3) Las neoplasias en un 50% se pueden detener en su anómala división celular bien por los medios de defensa del sistema inmunitario natural , bien por medios farmacologicos: antibióticos, antiinflamatorios,corticoides, vitaminas, etc., bien por cambio de ambiente, o de alimentación, intentando buscar y retirar el o los agentes etiologicos. Y en el otro 50% de neoplasias sin posibilidad de detener , la espera no significa que si se hubiera aplicado la cirugía antes la neoplasia se hubiera curado, no hay ninguna base científica ni razonada para afirmarlo.
4) La cirugía no habla de curaciones habla de remisiones. Luego la posibilidad de que al quitar la masa neoplásica que se aconseja sea lo mas extensa posible quite la causa etiológica como pudiera ser la colonización microbiana que siempre existe en todo tejido , o cualquier compuesto bioquímico local que elimine la célula can cerosa en su metabolismo, no esta de acuerdo con estos posibles hechos.
5) La cirugía solo estaría indicada como terapéutica paliativa en los casos que la masa celular neoplásica por su gran tamaño produjera síntomas por compresión de órganos o tejidos vitales para la supervivencia.

6) Los tópicos de que “ si el enfermo no se opera se muere “ o de que “ si no se hubiera operado se hubiera muerto antes “ , son dichos erróneos sin base cientifica alguna. Mi experiencia durante 50 años es de lo contrario.